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简介

1、概述
药物性皮炎(dermatitis medicamentosa),也称为药疹(drug eruption),是指药物通过各种途径,如注射、口服、吸入、外用等进入人体后引起的皮肤粘膜急性炎症性反应。重者伴有内脏损害。其发病机制很复杂,包括免疫性和非免疫学能够作用机制,前者涉及到变态反应Ⅰ-Ⅳ型,与患者过敏体质有关。常见引起药物性皮炎的致敏药物如①解热镇痛药;②磺胺类药;③抗生素类药,氨苄青霉素;④安眠镇静及抗癫痫药;⑤血清生物制品和疫苗;⑥中药,其引起药物性皮炎现象近年已引起人们重视。
目前的研究表明与遗传、变态反应、假变态反应、病毒感染等有关。遗传学背景的异质性指HLA多态性、酶类缺陷、代谢异常等。药物及其代谢产物作为半抗原诱导产生特异性细胞或者细胞免疫免疫,如IgE依赖的药物反应、药物诱导的细胞毒反应、免疫复合物依赖的药物反应及细胞介导的迟发型变态反应等。非免疫机制是指药物的过量、药理学副作用、毒性蓄积、毒性延迟、药物相互作用及药物代谢的改变等导致的药物不良反应。
2、分类
(1)猩红热样红斑:初起为大小不等片状红斑,从头部开始,迅速融合鶒,向躯干、四肢发展,剧烈瘙痒,1~3周后,发生糠秕样或片状鳞屑鶒,常由磺胺类药物、链霉素、巴比妥、青霉素、链霉素、解热止痛药、吡唑酮类、保泰松、对氨基水杨酸、灰黄霉素等引起。
(2)固定型药疹:在国内常见,指在同一部位反复以同一形式发生的药物皮炎,是药疹中较常见的。典型皮损为圆形或椭圆形的水肿性紫红色斑,边缘清楚健康搜索,其上可有小水疱,如在口腔或外生殖器部位,表现为糜烂及红斑。每次发生在原部位并逐渐扩大,也可在其他部位有新皮损发生。消退后留色素沉着,如再服药时原色素斑明显发红。偶遇皮损广泛的病人可伴发热、呕吐、食欲不振等全身症状。常由磺胺药物、巴比妥类、吡唑酮类、解热止痛类药物酚酞及抗生素中四环素、青霉素、奎宁等药引起。
(3)荨麻疹型药疹:指由药物引起的荨麻疹,其典型皮损为大小不等风团,常常自头面部迅速波及全身,可伴有低热、腹痛、胸闷等,部分可伴有血管神经性水肿,常由青霉素、呋喃唑酮(痢特灵)、链霉素、四环素、磺胺类、疫苗、酶类、胰岛素等药物引起。破伤风抗毒素可引起迟发性荨麻疹,在注射7天左右才发生。
(4)少见的类型有:玫瑰糠疹样、痤疮样、苔藓样药物性皮炎、脱发、色素沉着、紫癜或湿疹样型药物皮炎,住院治疗的小儿药疹以荨麻疹型最为常见,其次为麻疹或猩红热样发疹型药疹,重症药疹排在第3位,以后依次为多形红斑型、固定红斑型及紫癜型等。致敏药物以抗生素最为常见,其次为解热镇痛药、磺胺药、预防注射剂及抗癫痫药等。
(5)麻疹样红斑:为散在或密集的红色斑丘疹,或帽针头至米粒大小丘疹。躯干、四肢皮疹明显。
3、治疗现状
药物性皮炎一般会采取停用一切可疑致敏药物以及与其结构相似的药物的原则,同时促进体内药物的排泄,应用抗过敏药或解毒药。在治疗疾病时,首先追问药物过敏史,或容易引起药疹的药物不要滥用;引起过敏的药物要明显的写在病历上,以引起医生的注意。并劝告病人避用该药或含有该药的一些成药和化学结构式相关而可可易引起交叉反应的药物。2000 年我国生命科学家徐荣祥教授在北京公布了他的最新科研成果——原位干细胞再生修复技术和潜能再生细胞(PRCs)的发现,科学的诠释了正常人机体组织器官新陈代谢的生命过程中,组织细胞会不断的凋亡、退化、损伤、坏死,同时又有新生的细胞去增殖补充,以维持其组织器官的架构和生理功能。人体的各种组织之中都有潜能再生细胞(PRCS)存在,皮肤是人体最大的组织器官,其基底生发层有大量的 PRCs,平时处于休眠状态,当皮肤发生疾病的时候,这些 PRCs 就会被激活,但是被激活的细胞必须在一种全营养的具有活性的生理环境下才可以转化为皮肤干细胞,去再生修复毁损的皮肤,而湿润烧伤膏在治疗皮肤病的过程中,基质就创造了一个全营养的具有活性的生理环境,为 PRCs 的激活、干细胞转化、再生新皮肤创造了条件,发挥了重要的作用。这种皮肤组织再生功能是人类固有的本能,自我修复和自我更新是与生俱来的,但是这一生命延续之迷的破解以及其发生规律的研究成果,为医学的发展奠定了基础,使各类难治性皮肤病的治疗效果提升到更高的层次。

 

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