烧伤是一种由皮肤热损伤引起的全身系统性发病和疾病。在此卷中，着重归纳皮肤热损伤发病及发病后的局部病理学焦点，揭示烧伤的基本发病及局部治疗学基础理论。

一、发病学焦点

皮肤热损伤后，其损伤过程按发病先后表现为三个损伤阶段;物理损伤阶段;生物化学损伤阶段和坏死排斥反应损伤阶段。

1. 物理损伤阶段 包括直接物理损伤和间接物理损伤。热源接触皮肤表面后，首先产生直接的热损伤，导致接触的皮肤组织坏死变性，这一过程称直接物理热损伤阶段。直接损伤的热源脱离后，起初作用于皮肤上的热量并没有随热源的脱离而消失，而是继续存留在皮肤上，这些留在皮肤上的残留热量继续与皮肤发生物理反应，产生累加热效应，再一次持续对皮肤造成热损伤，这一损伤过程大约持续6～12小时。这一热损伤过程，称间接物理损伤阶段。

2. 生物化学损伤阶段 烧伤后，局部的生物化学损伤发生在伤后1～72小时，从发病的先后分热生物化学反应阶段和生物化学炎性反应阶段。伤后1～2小时除被直接热损伤致坏死的皮肤组织外，尚有成活能力的最先皮肤热损伤组织区的毛细血管通透性增加，导致血管内液体向组织间渗出，造成组织缺氧;其次是热损伤后尚有成活能力的伤区组织细胞，受到热刺激后除自身细胞代谢紊乱发生水肿外，还同时释放大量的化学物质，这些化学物质不仅在局部加重自身的损伤和使周围未伤区皮肤组织造成损伤，而且将进而导致全身系统性损伤。目前对这些化学物质尚未彻底搞清楚，主要是组胺、5－羟色氨、氢离子、激肽类物质等。这一阶段称热生物化学反应阶段。大约在2小时后，热生物化学反应继续作用于伤区成活的皮肤组织，导致组织细胞的一系列炎性反应，则由组织细胞的化学物质释放发展到伤区组织的炎性病理反应。伤区组织的这一炎性病理反应一旦启动，则导致伤区组织全方位立体式的病理损伤，如炎性反应激活了毛细血管内的凝血系统，导致伤区微循环的进行性血栓形成，可使伤区成活的组织发展为坏死，甚至累及到周围未损伤区组织因发生进行性血栓形成而造成组织缺血缺氧性坏死。这一发病过程持续到伤后72小时，称生物化学炎性反应阶段。

3. 坏死排斥反应损伤阶段 损伤72小时后，伤区组织进入组织的排斥反应期，排斥反应的发生，主要是由损伤界面坏死组织细胞解体导致成活组织细胞的损伤反应，这一反应过程往往是混合性的多方位的发病。主要发病有三:其一，损伤界面坏死细胞的解体；其二，损伤界面成活组织细胞的再生反应；其三，损伤界面微生物的感染。组织细胞的解体在损伤界面产生细胞液化反应，除导致炎性反应外，更重要的是细胞液化物质积留，继续加重伤区组织损伤。与此同时，损伤界面区的残留活组织进行自身固有的再生反应，在其再生反应时，细胞解体组织则又成为细胞再生环境的破坏物质，从而导致严重的炎性损伤。由于以上两种发病的交合，寄生在皮肤中的菌群则发生紊乱，从而又导致伤区微生物的破坏，进一步加重伤区损伤并时刻会导致全身性损伤。这一发病过程称坏死组织排斥反应损伤，是烧伤局部发病的最后原发性损伤。

二、病理学焦点

根据烧伤的局部病理学变化，将烧伤损伤后的病理学分为损伤病理学和修复病理学及生理学两大焦点。损伤病理学焦点主要指皮肤热损伤后的病理损伤形态学变化；修复病理学及生理学主要指皮肤在损伤后自身修复的病理及生理学变化。